A Diabetes Mellitus é uma das
principais causas de mortalidade
e morbilidade (devido ao atingimento micro
e macrovascular dos orgãos alvo que condiciona
multiplos internamentos e amputações) nos países
desenvolvidos. Em Portugal, estima-se que a prevalência de diabetes na
população geral ronde os 7.3% sendo na faixa etária dos 20-79 anos de 12.3%. A principal causa de polineuropatia periférica é a diabetes variando a sua prevalência entre 25-50%. A prevalência de polineuropatia distal periférica dolorosa (DPND) no doente com diabetes varia entre 3-26%.
A definição internacionalmente
aceite para a polineuropatia
diabética dolorosa (DPND) na prática
clínica é "a presença de sintomas e/ou sinais de disfunção em doentes diabéticos após exclusão de outras causas para a dor".
A dor da neuropatia diabética apresenta características de dor neuropática,
sendo esta definida pela International
Association for Study of Pain (IASP)
como uma "dor causada por uma doença ou lesão directa que afecta o sistema somatossensorial"; particularmente descrita como formigueiros, picadelas, queimadura na planta dos pés. Esta dor pode ser espontânea e/ou
evocada com alodinia e hiperalgesia.
A fisiopatologia da DPND ainda
não está totalmente
esclarecida, embora a hiperglicemia sustentada crónica e as alterações metabólicas subjacentes pareçam estar na génese
do desenvolvimento e progressão
da neuropatia diabética.
Valores elevados de IMC
(índice massa corporal) e tabagismo
têm sido associados como factores independentes
para a ocorrência de DPNDs.
Diagnóstico
O diagnóstico da
neuropatia diabética dolorosa
e não dolorosa é clínico com aplicação de questionários,
nomeadamente o Instrumento de Rastreio
da Neuropatia de Michigan (MNSI, neste momento
em fase de validação para a população portuguesa),
a Escala Visual Analógica (EVA) para avaliar
a intensidade da dor (0-10), a escala LANSS para o diagnóstico de dor neuropática assim como avaliação da qualidade de vida do doente.
O MNSI de Michigan, é uma
ferramenta de rastreio com
uma parte inicial que consta na história clínica e uma segunda parte que corresponde ao exame físico incluindo:
1. inspeção dos pés, presença de
calosidades, feridas, fissuras, infecção, alterações
cutâneas nos pelos e unhas e presença de amputação de membros inferiores.
2. A
avaliação semi-quantitativa através de:
2.1. Sensibilidade vibratória pela
aplicação do diapasão de 128 Hz na falange distal do halux, bilateralmente. O doente deve ter os olhos fechados.
2.2. Reflexos no tornozelo
2.3. Aplicação do monofilamento de
Semmes-Weinstein de 10 g.
Se o doente tiver queixas de dor
neuropática acrescentam-se os seguintes testes:
1. toque na área dolorosa com algodão
para pesquisa de alodinia (comparando
bilateralmente e com área não dolorosa.
2. Aplicação da picada de agulha 22
gauge para avaliar a hiperalgesia.
Para além das análises
clínicas básicas, a hemoglobina
glicada deve ser avaliada trimestralmente.
De igual forma, os diabéticos, não controlados, devem ter estudo eletrofisiológico com a velocidade de condução dos nervos dos membros inferiores. Os estudos de condução nervosa são recomendados porque são quantitativos, objectivos,
reproductíveis e as suas alterações correlacionam-se
com a alteração clínica, mesmo em fases
subclinicas.
Como estudo das fibras nervosas
tipo C há, cada vez mais, técnicas emergentes tais como a biopsia da pele e nervo sural; densidade das fibras nervosas intraepidérmicas por quantificação morfométrica; microscopia confocal da córnea (técnica não invasiva que detecta as pequenas fibras nervosas sensitivas da córnea e que se correlacionam com a gravidade da neuropatia diabética distal).
Tratamento
Apesar de tantas terapêuticas
para o tratamento da
neuropatia diabética (dolorosa e não dolorosa) o controlo dos valores da
glicemia é o primeiro passo, assim
como a dieta rigorosa de acordo com o esquema de antidiabéticos orais e/ou insulina.
Na neuropatia diabética não
dolorosa é importante
higiene criteriosa dos pés, de forma, a evitar as calosidades, fissuras e
úlceras.
O tratamento farmacológico da
NPD não é completamente satisfatório devido à ineficácia, efeitos laterais e baixa adesão do doente, sendo predominantemente
utilizado no alívio sintomático da dor quando
esta ocorre. Há poucos fármacos que actuem
na causa subjacente ou na progressão da doença,
sendo o ácido lipoico, por via intravenosa, um dos fármacos apontados com alguma eficácia em estudos randomizados e controlados (nível de evidência A) A sua eficácia por via oral não parece ser
semelhante.
Na neuropatia diabética
dolorosa os fármcos de primeira
linha aprovados pela FDA e EMEA são a pregabalina e a duloxetina. Os antidepressivos
triciclicos podem ser utilizados
embora menos usados devido
aos seus efeitos laterais e falta de eficácia, assim como os opioides, tramadol, lidocaina emplasttro a 5 % devendo-se ter em conta que estes doentes são polimedicados pelas suas co-morbilidades subjacentes.
Todavia, quer o diagnóstico
quer o tratamento da
dor nos doentes com neuropatia diabética é um grande desafio quer pela escassez de conhecimentos nos mecanismos fisiopatológicos quer pela ausência de fármacos eficazes no seu tratamento.
XX Curso pós graduado de endocrinologia, diabetes e metabolismo. 29-29 de Março de 2014, Arquivos de Medicina, vol 28sup mar/abr 2014
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