Efeitos a longo prazo do exercício na degeneração corticobasal e paralisia supranuclear progressiva – estudo de caso clínico

A degeneração corticobasal (DCB) e a paralisia supranuclear progressiva (PSP) são desordens neurológicas progressivas que se manifestam por sintomas semelhantes ao parkinson (rigidez, bradicinesia, instabilidade postural) e à demência.

No entanto a DCB distingue-se por se observar uma síndrome de rigidez assimétrica associada a disfunção cortical que inclui deficiências cognitivas, da linguagem, no comportamento social e perda sensorial. A apraxia e o fenómeno do membro alheio também são comuns.

As regiões do cérebro afetadas incluem os gânglios basais, córtex pré-frontal, parietal, e o corpo caloso. A maioria das pessoas com DCB são diagnosticadas nos seus 60 anos, e o tempo de vida após o diagnóstico é geralmente cerca de 7 a 10 anos, com a morte causada por complicações da imobilidade e disfagia.

A PSP é caracterizada por um rápido declínio na função cognitiva que é tipicamente mais pronunciado do que o observado na DCB. Para além disso são comuns alterações de personalidade, apatia, impulsividade e obstinação. As dificuldades físicas mais comuns incluem ver obstáculos e passeios durante a deambulação, subir e descer escadas e avaliar distâncias no meio envolvente.

Pacientes com PSP exibem atrofia no córtex pré-frontal medial, gânglios basais, cerebelo e mesencéfalo. A PSP é tipicamente diagnosticada no início dos 60 anos, e a esperança média de vida após o diagnóstico é de cerca de 5 a 10 anos, embora haja casos documentados de sobrevivência até 16 anos após o diagnóstico.

Uma série de estudos têm demonstrado a eficácia do exercício, incluindo a marcha na passadeira em pacientes com doença de Parkinson (DP). No entanto, pouco se sabe sobre os efeitos do exercício sobre taupatias como a DCB ou a PSP.

Os trabalhos anteriores de 2 dos presentes autores mostraram que o treino de marcha na passadeira combinado com outras atividades de equilíbrio e com exercício físico praticado em grupo (1 hora, 2*sem) pareceu retardar o declínio no desempenho físico durante um período de 2,5 anos num doente diagnosticado com misto de DCB e PSP.

O objetivo do presente artigo é duplo: 

1. Descrever os efeitos deste programa para o mesmo cliente por um longo período de tempo (10 anos) 
2. Examinar a possibilidade de a intervenção ter minimizado alterações de volume cerebral neste paciente.

Apresentação de caso clínico

• Paciente masculino, dentista, sem história familiar de quaisquer distúrbios neurológicos, 1º sintoma aos 60 anos (alterações na coordenação do membro superior esquerdo e marcha).
• Alterações na fala (disartria) por volta dos 65 anos e 1ª queda aos 66 anos.
• Numa consulta e exame neurológico inicial, aos 66 anos, conduzido por um médico especialista em distúrbios do movimento, o cliente alcançou uma pontuação de 32/38 no Kokmen Short Test of Mental Status, com comprometimento leve do raciocínio complexo, atenção e memória.
• Também terá exibido apraxia e rigidez nas extremidades superiores que foram mais pronunciadas no lado esquerdo e foram acompanhados por perda sensorial cortical do lado esquerdo.
• O tónus dos membros inferiores estava aumentado, e a amplitude de movimento dos membros diminuída, especialmente no lado esquerdo.
• Demonstrou uma grande base de apoio, um passo curto com a diminuição da fase de balanço, e sinal de Romberg positivo.

• A ressonância magnética e a tomografia por emissão de positrões (PET) mostraram alterações no córtex parietofrontal, mais evidentes no lado direito do cérebro.
• O diagnóstico inicial de DCB atípica foi feito aos 66 anos, sendo medicado com dose progressiva de carbidopa/levodopa até um máximo de 300 mg de levodopa tomado 3 vezes ao dia com o estômago vazio, sem nenhuma melhoria significativa, tendo sido abandonada progressivamente esta terapêutica.
• O tratamento agressivo com pramipexol não conseguiu melhorar qualquer um dos seus sintomas ou sinais.
• Foi posteriormente avaliado anualmente por especialistas em distúrbios do movimento e neurologia comportamental com experiência em DCB e PSP, e mostrou uma progressão suave da rigidez assimétrica e apraxia, disartria, apraxia de fala, e alteração da marcha.
• Quedas continuaram a ser frequentes, tendo efectuado fisioterapia e terapia ocupacional padrão ao longo de 2 meses, aos 66 anos, sem nenhum benefício aparente, pelo que não iniciou outra intervenção até chegar aos 70 anos.
• Aos 68 anos, o cliente tinha caído muitas vezes e relatou numerosas contusões e lacerações. Também relatou que ocasionalmente se engasgava com líquidos.
• O paciente notou grave dispraxia assimétrica dos membros aos 70 anos e labilidade emocional leve e apatia aos 71 anos. No entanto, não relatou alterações na cognição, que foi corroborada pelos familiares.
• Também não tinha qualquer tremor, incontinência ou disfunção cognitiva, de linguagem, memória, ou visuoespacial (continuou a trabalhar a tempo parcial na prática odontológica, apesar da sua deficiência motora).
• Aos 72 anos, a frequência do piscar de olhos tinha diminuído significativamente, com leve restrição em testes de movimento ocular vertical. Essas mudanças resultaram em diagnóstico modificado para misto de DCB e PSP, que será confirmado na autópsia.

Exercício e Intervenção em Fisioterapia (1-3 anos)

• Aos 70 anos, o paciente foi referido para uma clínica de fisioterapia da universidade e para um grupo de exercício para pessoas com Parkinson (1hora, 2*sem).
  
• Não foi feita nenhuma modificação ao programa para este paciente, embora sempre recebeu estreita supervisão por um fisioterapeuta ou terapeuta ocupacional enquanto na passadeira, devido ao seu histórico de quedas.
• A esposa do cliente acompanhou-o dentro e fora da área de exercício. Ele fez a maioria das atividades de chão (alongamento, fortalecimento) por conta própria e participou socialmente no programa (por exemplo, lembrando-se dos nomes das pessoas, resultados desportivos, descreveu experiências de trabalho e lugares que visitou). O cliente estava preocupado com a tosse ou asfixia; portanto, nunca bebeu líquidos durante o exercício.
• Além do programa comunitário, o cliente realizou fisioterapia semanal na universidade nos anos 2 e 3. Esta sessão durou 1 hora e incluiu o treino em passadeira com suspensão parcial do peso do corpo.

Impressão Clínica: Exercício e Intervenção em Fisioterapia (4-10 anos)

• Desde que o estudo de caso inicial sobre este paciente foi publicado, este continuou a participar no programa de exercício projetado para pessoas com Parkinson.
• Os fisioterapeutas interagiram regularmente com o paciente, tendo como resultado uma modificação do programa geral a partir do sétimo ano.
• O fisioterapeuta observou instabilidade lateral da anca, que parecia ser o resultado de uma coordenação inadequada dos abdutores da anca.
• Foi desenvolvido um programa de exercícios para os abdutores usando uma máquina de exercícios que oferece treino de resistência excêntrica, realizando movimentos de abdução da anca (30 repetições) e extensão do joelho (30 repetições).
• No total, este paciente tem vindo a fazer o programa de exercício cerca de 6 vezes por mês durante 1 hora ao longo de 10 anos. A sua frequência foi uma das melhores do grupo.

Steffen TM, Boeve BF, Petersen CM, Dvorak L, Kantarci K. Long-term exercise training for an individual with mixed corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy features: 10-year case report follow-up. Phys Ther. 2014 Feb;94(2):289-96.

Steffen T, Petersen C, Dvorak L. Community-based exercise and wellness program for people diagnosed with Parkinson disease: experiences from a 10-month trial. J Geriatr Phys Ther. 2012 Oct-Dec;35(4):173-80.

Terapia dos pontos gatilho no tratamento das cefaleias tensionais crónicas

Objectivo:

Identificar os pacientes com cefaleia do tipo tensional crónica que são susceptíveis de alcançar o sucesso a curto prazo com a terapia dos pontos gatilho musculares. 

Norma:

1. Duração da dor de cabeça menor do que 8,5 h/dia
2. Frequência da dor de cabeça menor que 5,5 dias/semana
3. Dor corporal no SF-36 menor que 47
4. Vitalidade no SF-36 menor que 47,5

Veja aqui um estudo de caso clínico

Probabilidade de sucesso:

• Uma semana após alta:

54% (2 ou + variáveis), 80% (3 ou + variáveis), 87,4% (as 4 variáveis)

• Follow-up um mês:

72% (1 ou + variáveis), 84,4% (2 ou + variáveis)

Bibliografia:

Fernández-de-las-Peñas C, Cleland JA, Cuadrado ML, Pareja JA. Predictor variables for identifying patients with chronic tension-type headache who are likely to achieve short-term success with muscle trigger point therapy. Cephalalgia. 2008 Mar;28(3):264-75

Manipulação cervicotorácica no alívio de dor no ombro

Objetivo: 

Identificar os indivíduos com dor no ombro que são propensos a experimentar melhoria imediata da dor e incapacidade após a manipulação da coluna cervical e torácica.

Norma:

1. Flexão do ombro livre de dor menor que 127 °
2. Rotação interna do ombro menor que 53° a 90° de abdução
3. Teste de Neer negativo
4. Não estar a tomar medicamentos para a sua dor no ombro
5. Os sintomas terem menos de 90 dias

Probabilidade de Sucesso: 

78% (2 ou + Variáveis), 89% (3 ou + Variáveis), 100% (4 ou + Variáveis)


Bibliografia:

Mintken PE, et al. Some Factors Predict Successful Short-Term Outcomes in Individuals With Shoulder Pain Receiving Cervicothoracic Manipulation: A Single-Arm Trial. Phys Ther. 2010; 90(1): 26-42.

Exercícios de estabilização no alívio da dor lombar

Objetivo: 

Identificar pacientes com dor lombar que provavelmente irão responder favoravelmente a um programa de exercícios de estabilização orientado pelo fisioterapeuta.

Norma:

1. Idade menor que40 anos
2. Movimento de levantar a perna a direito maior do que 91 graus.
3. Presença de movimento aberrante
4. Teste de instabilidade lombar positivo

Probabilidade de Sucesso:

Não existe uma probabilidade de sucesso definida devido ao elevado número de variáveis estudadas e à falta de estudos com elevado grau de evidência.

No entanto é aceite pela generalidade dos estudos que a conjugação dos exercícios de estabilização com técnicas de terapia manual e exercícios de alongamento aumentam significativamente a probabilidade de sucesso do tratamento.

Bibliografia:

Hicks GE, Fritz JM, Delitto A, McGill SM. Preliminary Development of a Clinical Prediction Rule for Determining Which Patients With Low Back Pain Will Respond to a Stabilization Exercise Program. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86(9): 1753–1762.

Rabin A, Shashua A, Pizem K, Dickstein R, Dar G. A Clinical Prediction Rule to Identify Patients With Low Back Pain Who Are Likely to Experience Short-Term Success Following Lumbar Stabilization Exercises: A Randomized Controlled Validation Study. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy. 2014; 44(1): 6–18, B1–13.

Obesidade

A obesidade é uma das principais causas de morbilidade e mortalidade nos países desenvolvidos, sendo considerada um grave problema social e de saúde pública.

A chave no combate à obesidade reside na prevenção, mas um diagnóstico precoce e um tratamento eficaz e multidisciplinar pode evitar muitas das complicações associadas à mesma.

Diagnóstico

Para um bom diagnóstico é preciso uma história clínica descritiva e exame físico exaustivo.

Na história ponderal é importante referenciar a idade de início da obesidade, evolução do peso, o carácter estático ou dinâmico da curva de peso e as circunstâncias que motivaram o aumento de peso. Deve-se estar atento a existência de perturbações do comportamento alimentar, distúrbios psiquiátricos não diagnosticados e dependência de drogas ou álcool. É preciso avaliar a ingestão calórica, o contexto nutricional e os gastos energéticos. Doentes com antecedentes familiares de obesidade podem apontar para uma causa genética ou para comportamentos incorrectos partilhados.

O exame físico deverá ser direccionado na procura de sinais associadas a doenças que cursam com obesidade secundária (como são o hipotiroidismo, o síndrome de Cushing, o síndrome do ovário poliquístico ou o hipogonadismo) assim como sinais características de co-morbilidades associadas à obesidade (Diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, dislipidemia, insuficiência cardíaca ou insuficiência respiratória). Devemos observar a existência, ou não, de acantose nigricans, hirsutismo, edemas periorbitários, fácies de lua cheia, pletora facial, estrias violáceas, hiperpigmentação cutânea, xantomas ou xantelasmas. Sinais de hipervolemia ou sinais de dificuldade respiratória podem alertar para a existência de complicações nestes doentes.

A avaliação da adiposidade global e regional vai ser definida pelo peso, estatura, índice de massa corporal (IMC), perímetro da cinta e da anca, pregas cutâneas, determinação indirecta da percentagem de massa gorda (fórmula de Deurenberg) e determinação directa do tecido adiposo por médio de tomografia computorizada, densitometria (DEXA) ou Ressonância magnética. Recentemente tem sido proposto o uso de estádios da obesidade baseado no impacto mecânico, metabólico e mental num continuum de agravamento progressivo.

O estudo analítico deverá incluir hemograma completo, perfil lipídico, bilirrubinas, transaminases e enzimas de colestase, creatinina e ureia, ionograma, cálcio total, fósforo, glicose, HbA1c e/ou prova tolerância à glicose oral, acido úrico, microalbuminúria, sumária de urina tipo 2. Em relação ao estudo hormonal, é preciso estudar a função tiroideia (TSH e T4 livre), peptídeo C, insulina, e cortisol livre urinário; em casos específicos deveremos dosear as gonadotrofinas (FSH e LH) e os esteróides sexuais (testosterona total, estradiol).

Sempre que a clínica justificar, deverão ser realizados outros exames complementares como electrocardiograma, ecografia abdonimo-pélvica, endoscopia digestiva alta, provas funcionais respiratórias ou polissonografia.

Tratamento

Na terapêutica da obesidade, um adequado plano alimentar e uma actividade física regular são os pontos fundamentais para conseguir um balanço energético negativo.

A restrição energética de 500 a 1000 Kcal/dia traz consigo uma perda ponderal de 0,5-1 Kg/semana o que equivale a 8-10% do peso corporal inicial num período de 6 meses. Já na distribuição dos macro-nutrientes dos diferentes tipos de dietas, existe uma grande controversa tanto na eficácia como na manutenção da perda de peso.

O que realmente foi demonstrado é que para um mesmo balanço calórico, a distribuição de macronutrientes não é essencial sempre que a adesão ao plano alimentar seja contínua. A actividade física como forma isolado de tratamento não parece ter um papel relevante na perda de peso, mesmo que tenha sido demonstrado o seu benefício na redução da resistência a insulina e redução dos factores de risco cardiovascular. O exercício físico aeróbico isotónico moderado é recomendado por contribuir em boa medida para um balanço energético negativo.

O tratamento farmacológico da obesidade está indicado em doentes obesos já submetidos a plano alimentar com um IMC>30 Kg/m² ou IMC>27 Kg/m² se apresentarem co-morbilidades associadas. A perda de peso conseguida com a terapêutica farmacológica geralmente é inferior a 15% do peso inicial. Os fármacos utilizados na perda de peso podem reduzir o aporte energético ou aumentar o gasto energético.

O orlistat é actualmente o único fármaco aprovado pela EMA e comercializado em Portugal para a perda de peso. No ano 2012 foram aprovados pela FDA dois novos fármacos para os doentes obesos a lorcaserina e a combinação fentermina com topiramato.

A cirurgia bariátrica é considerada como o último passo no tratamento da obesidade. Está indicada em doentes com obesidade com mais de dois anos de evolução, com idades compreendidas entre os 18 e os 65 anos, com IMC >40Kg/m² (ou IMC>35Kg/ m² se apresentarem co-morbilidades associadas) e nos quais um plano alimentar cumprido durante um mínimo de 12 meses não trouxe consigo uma significativa perda ponderal.

A eficácia de qualquer tipo de terapêutica nos doentes obesos depende da motivação para perder peso e da satisfação do doente com a perda de peso e terapêutica utilizada.

XX Curso pós graduado de endocrinologia, diabetes e metabolismo. 29-29 de Março de 2014, Arquivos de Medicina, vol 28sup mar/abr 2014

Neuropatia diabética

A Diabetes Mellitus é uma das principais causas de mortalidade e morbilidade (devido ao atingimento micro e macrovascular dos orgãos alvo que condiciona multiplos internamentos e amputações) nos países desenvolvidos. Em Portugal, estima-se que a prevalência de diabetes na população geral ronde os 7.3% sendo na faixa etária dos 20-79 anos de 12.3%. A principal causa de polineuropatia periférica é a diabetes variando a sua prevalência entre 25-50%. A prevalência de polineuropatia distal periférica dolorosa (DPND) no doente com diabetes varia entre 3-26%.

A definição internacionalmente aceite para a polineuropatia diabética dolorosa (DPND) na prática clínica é "a presença de sintomas e/ou sinais de disfunção em doentes diabéticos após exclusão de outras causas para a dor".

A dor da neuropatia diabética apresenta características de dor neuropática, sendo esta definida pela International Association for Study of Pain (IASP) como uma "dor causada por uma doença ou lesão directa que afecta o sistema somatossensorial"; particularmente descrita como formigueiros, picadelas, queimadura na planta dos pés. Esta dor pode ser espontânea e/ou evocada com alodinia e hiperalgesia.

A fisiopatologia da DPND ainda não está totalmente esclarecida, embora a hiperglicemia sustentada crónica e as alterações metabólicas subjacentes pareçam estar na génese do desenvolvimento e progressão da neuropatia diabética.

Valores elevados de IMC (índice massa corporal) e tabagismo têm sido associados como factores independentes para a ocorrência de DPNDs.

Diagnóstico

O diagnóstico da neuropatia diabética dolorosa e não dolorosa é clínico com aplicação de questionários, nomeadamente o Instrumento de Rastreio da Neuropatia de Michigan (MNSI, neste momento em fase de validação para a população portuguesa), a Escala Visual Analógica (EVA) para avaliar a intensidade da dor (0-10), a escala LANSS para o diagnóstico de dor neuropática assim como avaliação da qualidade de vida do doente.

O MNSI de Michigan, é uma ferramenta de rastreio com uma parte inicial que consta na história clínica e uma segunda parte que corresponde ao exame físico incluindo:

1. inspeção dos pés, presença de calosidades, feridas, fissuras, infecção, alterações cutâneas nos pelos e unhas e presença de amputação de membros inferiores.

2. A avaliação semi-quantitativa através de:

2.1. Sensibilidade vibratória pela aplicação do diapasão de 128 Hz na falange distal do halux, bilateralmente. O doente deve ter os olhos fechados.

2.2. Reflexos no tornozelo

2.3. Aplicação do monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 g.

Se o doente tiver queixas de dor neuropática acrescentam-se os seguintes testes:

1. toque na área dolorosa com algodão para pesquisa de alodinia (comparando bilateralmente e com área não dolorosa.

2. Aplicação da picada de agulha 22 gauge para avaliar a hiperalgesia.

Para além das análises clínicas básicas, a hemoglobina glicada deve ser avaliada trimestralmente. De igual forma, os diabéticos, não controlados, devem ter estudo eletrofisiológico com a velocidade de condução dos nervos dos membros inferiores. Os estudos de condução nervosa são recomendados porque são quantitativos, objectivos, reproductíveis e as suas alterações correlacionam-se com a alteração clínica, mesmo em fases subclinicas.

Como estudo das fibras nervosas tipo C há, cada vez mais, técnicas emergentes tais como a biopsia da pele e nervo sural; densidade das fibras nervosas intraepidérmicas por quantificação morfométrica; microscopia confocal da córnea (técnica não invasiva que detecta as pequenas fibras nervosas sensitivas da córnea e que se correlacionam com a gravidade da neuropatia diabética distal).

Tratamento

Apesar de tantas terapêuticas para o tratamento da neuropatia diabética (dolorosa e não dolorosa) o controlo dos valores da glicemia é o primeiro passo, assim como a dieta rigorosa de acordo com o esquema de antidiabéticos orais e/ou insulina.

Na neuropatia diabética não dolorosa é importante higiene criteriosa dos pés, de forma, a evitar as calosidades, fissuras e úlceras.

O tratamento farmacológico da NPD não é completamente satisfatório devido à ineficácia, efeitos laterais e baixa adesão do doente, sendo predominantemente utilizado no alívio sintomático da dor quando esta ocorre. Há poucos fármacos que actuem na causa subjacente ou na progressão da doença, sendo o ácido lipoico, por via intravenosa, um dos fármacos apontados com alguma eficácia em estudos randomizados e controlados (nível de evidência A) A sua eficácia por via oral não parece ser semelhante.

Na neuropatia diabética dolorosa os fármcos de primeira linha aprovados pela FDA e EMEA são a pregabalina e a duloxetina. Os antidepressivos triciclicos podem ser utilizados embora menos usados devido aos seus efeitos laterais e falta de eficácia, assim como os opioides, tramadol, lidocaina emplasttro a 5 % devendo-se ter em conta que estes doentes são polimedicados pelas suas co-morbilidades subjacentes.

Todavia, quer o diagnóstico quer o tratamento da dor nos doentes com neuropatia diabética é um grande desafio quer pela escassez de conhecimentos nos mecanismos fisiopatológicos quer pela ausência de fármacos eficazes no seu tratamento.

XX Curso pós graduado de endocrinologia, diabetes e metabolismo. 29-29 de Março de 2014, Arquivos de Medicina, vol 28sup mar/abr 2014

Espasticidade

A espasticidade é uma desordem motora caracterizada por um aumento dependente da velocidade dos reflexos de estiramento tónico (tónus muscular) com movimentos bruscos exagerados do tendão, resultantes da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento, como um componente de uma síndrome do neurónio motor superior.

A espasticidade está associada a condições como a paralisia cerebral, a esclerose múltipla, lesões vertebro-medulares e acidentes vasculares cerebrais.

Este tipo de danos no SNC altera a inibição dos nervos periféricos na região afectada. Esta mudança tende a favorecer a excitação e, portanto, aumentar a excitabilidade nervosa. Ao mesmo tempo, estes danos também fazem com que as membranas das células nervosas repousem num estado mais despolarizado.

A combinação da inibição diminuída e aumento do estado despolarizado de membranas aumenta a actividade de estruturas enervadas pelos nervos afectados. Assim, os músculos afectados têm outras potenciais alterações de desempenho em adição à espasticidade, incluindo fraqueza muscular; diminuição do controlo do movimento; clonus; reflexos profundos exagerados; e diminuição da resistência.

Problemas associados que surgem ou se agravam devido à espasticidade são, por exemplo, amplitude de movimento limitada, posturas anormais que podem produzir dor, capacidade funcional diminuída, distúrbios estéticos ou de higiene.

Procedimentos Diagnósticos

Escala Ashworth:

A escala Ashworth é o instrumento de avaliação mais utilizado para medir a resistência ao movimento de um membro, embora seja incapaz de distinguir entre os componentes neurais e não-neurais do aumento do tónus.

A escala Ashworth:

• 0 Não se observa aumento do tónus muscular
• 1 Ligeiro aumento no tónus quando o membro é movido
• 2 Mais acentuado aumento no tónus, mas o membro facilmente deslocado
• 3 Aumento considerável no tónus - movimento passivo torna-se difícil
• 4 O membro encontra-se rígido em flexão ou extensão

Como a espasticidade pode variar de uma condição neurológica para outra e até mesmo de um paciente para outro com a mesma condição, foram sendo desenvolvidas escalas de medição da espasticidade específicas para diversas doenças.

Por exemplo, para a população com esclerose múltipla (The Multiple Sclerosis Society Spasticity Scale, MSSS-88). Esta escala com 88 itens não só avalia os sintomas de espasticidade, como também incorpora a experiência da pessoa e como a espasticidade afeta a sua vida diária.

Tratamento

• Treino de força de resistência progressiva: não existem provas de que o treino de força aumenta a espasticidade em pacientes com acidente vascular cerebral. Por outro lado o comprometimento osteomuscular nos membros com espasticidade é reduzido significativamente após o treino de força de resistência.
• Biofeedback combinado com estimulação elétrica funcional e terapia ocupacional demonstrou uma maior redução da espasticidade em comparação com pacientes que realizaram estimulação elétrica funcional e terapia ocupacional isoladamente.
• A terapia por ondas de choque dos músculos flexores do antebraço em hipertonia em pacientes com acidente vascular cerebral demonstrou redução significativa do tónus muscular (> 3 meses de tratamento).
• Redução significativa de espasticidade dos flexores plantares do tornozelo em pacientes com acidente vascular cerebral após quinze sessões de 10 minutos de terapia de ultra-som contínuo durante um período de 5 semanas (1MHz frequência e intensidade de 1,5 W/cm2).
• Crioterapia, usando compressas frias (12 °C) por 20 minutos, pode reduzir a temperatura muscular, reduzindo assim a espasticidade.
• Estimulação elétrica: a estimulação do músculo agonista apresentou melhorias significativas nos resultados da escala de Ashworth. A estimulação do antagonista demonstrou um aumento do ângulo de iniciação do reflexo de estiramento.

Nestes casos o tratamento precoce é fundamental para evitar ou reduzir as complicações graves associadas a este fenómeno.

Morris SL, Dodd KJ, Morris ME. Outcomes of progressive resistance strength training following stroke: a systematic review. Clin Rehabil. 2004 Feb;18(1):27-39.

Lourenção MI, Battistella LR, de Brito CM, Tsukimoto GR, Miyazaki MH. Effect of biofeedback accompanying occupational therapy and functional electrical stimulation in hemiplegic patients. Int J Rehabil Res. 2008 Mar;31(1):33-41

Manganotti P, Amelio E. Long-term effect of shock wave therapy on upper limb hypertonia in patients affected by stroke. Stroke. 2005 Sep;36(9):1967-71. Epub 2005 Aug 18.

Amelio E, Manganotti P.Effect of shock wave stimulation on hypertonic plantar flexor muscles in patients with cerebral palsy: a placebo-controlled study. J Rehabil Med. 2010 Apr;42(4):339-43.(B)

Ansari NN, Adelmanesh F, Naghdi S, Tabtabaei A.The effect of physiotherapeutic ultrasound on muscle spasticity in patients with hemiplegia: a pilot study. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2006 Jul-Aug;46(4):247-52.(B)

Ansari NN, Naghdi S, Bagheri H, Ghassabi H. Therapeutic ultrasound in the treatment of ankle plantarflexor spasticity in a unilateral stroke population: a randomized, single-blind, placebo-controlled trial. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2007 May-Jun;47(3):137-43. (B)

Van der Salm A, Veltink PH, Ijzerman MJ, Groothuis-Oudshoorn KC, Nene AV, Hermens HJ. Comparison of electric stimulation methods for reduction of triceps surae spasticity in spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2006 Feb;87(2):222-8.

Influência da adaptação do calçado na melhoria da marcha na doença de Parkinson – estudo de caso clínico

A doença de Parkinson é um distúrbio comum, progressivo e neurodegenerativo que está associado a imobilidade, perda de independência nas atividades da vida diária e instabilidade postural, que leva a quedas frequentes e maior probabilidade de fracturas.

Embora a intervenção farmacológica seja a base do tratamento da doença de Parkinson, existe pouca evidência que sugira a melhoria do equilíbrio e redução das quedas através do tratamento medicamentoso.

O treino de marcha surgiu como uma alternativa potencialmente útil, com relatos sugerindo que o treino intensivo, com recurso a passos de compensação para lidar com perturbações aplicadas externamente, e o treino em passadeira podem melhorar a estabilidade e reduzir a frequência de queda.

Este estudo de caso ilustra uma intervenção não-farmacológica associada a um melhor desempenho da marcha num homem de 74 anos com doença de Parkinson. 

Apresentação de caso clínico

• O paciente foi diagnosticado com doença de Parkinson idiopática em Agosto de 1994.
• A doença seguiu um curso característico, com agravamento gradual dos sintomas.
• Durante os primeiros seis anos, os sintomas incluíam alucinações visuais, rigidez, postura em flexão, bradicinesia e inúmeras quedas para a frente, que foram observados pela primeira vez em Julho de 1999.
• Em todos os três períodos de fisioterapia, entre 2002 e 2004, foi registado o “time up-and-go test”. De 17 segundos para 28 passos em 2002 o registo foi piorando até serem necessários 38 segundos para 39 passos em 2004, já com uma bengala e supervisão.
• Uma entrada das anotações médicas em agosto de 2003 refere que "…este paciente está a tornar-se muito difícil de tratar…".
• No verão de 2004, o paciente, cada vez mais frustrado com a sua disfunção da marcha, sentindo que os seus “dedos estavam presos ao chão” decidiu aplicar umas cunhas de madeira às solas dos sapatos, num esforço para levantar fisicamente o antepé do chão.
• Embora a dureza da madeira causasse um pouco de desconforto, o paciente alegou uma clara melhoria na estabilidade postural, marcha e frequência queda.
• O sapateiro foi simplesmente instruído de que a parte dianteira do pé devia ser mais alta do que o retropé, e fez modificações de forma a reduzir a cunha até se fundir ao nível da cabeça dos metatarsos.
• O paciente afirma que a melhoria inicial tem sido sustentada. Uma entrada nas suas notas médicas a partir de agosto de 2005, declarou que o paciente “…parecia muito bem… a lidar melhor com os sintomas do seu Parkinson…”. 

Avaliação e resultados 

Uma bateria de testes foi realizada para investigar o efeito e mecanismo de ação da modificação objetiva.

Estas imagens (fig. 2) sugerem vários efeitos associados à modificação do calçado:

• aumento do comprimento do passo;
• melhor posição de ataque ao solo com o calcanhar, com o tornozelo mais perto de uma posição neutra a ligeiramente flexionado;
• maior faze de apoio com um período de contacto do calcanhar mais longo, em oposição à descarga rápida que caracteriza a marcha de Parkinson.

Conclusões

As medições na tabela 1 indicam uma melhoria modesta na pontuação entre os estados, por isso estes resultados devem ser interpretados com cautela.

A análise Pedar e Quintic (fig. 1 e fig. 2) sugerem um mecanismo de ação plausível. Uma cunha que se estende desde as cabeças dos metatarsos à ponta dos dedos resulta na produção de um momento de flexão dorsal do tornozelo que é, teoricamente, capaz de resistir ao movimento de flexão para a frente.

Este mecanismo de acção é consistente com a melhoria no padrão de variação do centro de pressão observável no Pedar e com o padrão de descarga aumentada observado no Quintic.

No entanto, esta não é uma explicação inteiramente satisfatória, pois uma cunha para o antepé não justificaria as mudanças na posição de ataque do calcanhar ao solo.

Este paciente estava entusiasmado com uma modificação que ele tinha ajudado a desenvolver e isso pode explicar o seu aumento de otimismo em relação à sua doença, pelo que pode haver um placebo/atuação de dimensão psicológica, e essa potencial fonte de viés é importante.

Para além disso, se o efeito mecânico descrito é exacto, deve haver um limite de compensação no calçado em que uma queda para trás se torna possível, o que requer investigação.

São necessárias investigações sistemáticas que os autores já começaram a planear, ainda assim, tudo indica que modificações do calçado como estas podem ter algum papel a desempenhar no tratamento da disfunção marcha na doença de Parkinson.

Improving gait performance in Parkinson's disease: a case report suggesting a role for footwear modifications Ian Mathieson, Sarah Curran, Sue Hallam, Judi Corne Physiotherapy - March 2008 (Vol. 94, Issue 1, Pages 85-88)