Hipotiroidismo

O hipotiroidismo é o distúrbio endócrino que resulta da deficiência da secreção ou resistência à acção da hormona tiroideia. Pode ser classificado em primário (mais frequente; resulta de distúrbio da própria glândula tiroideia); secundário (deficiência de TSH) ou terciário (deficiência de TRH).

É um distúrbio comum, com uma prevalência 2 a 5% na população geral. É mais frequente em indivíduos caucasianos e em mulheres (1homem:2-8mulheres), e a sua prevalência aumenta com a idade, chegando a 20% na população idosa.

Nos países ocidentais e nas áreas de aporte adequado de iodo, a causa mais frequente de hipotiroidismo é a tiroidite auto-imune crónica, que resulta da infiltração linfocítica e destruição progressiva do tecido tiroideu. A nível mundial, a causa mais frequente de hipotiroidismo é a deficiência de iodo. Outras causas de hipotiroidismo primário incluem:

• Tiroidite pós-parto (subaguda e auto-imune);
• Tiroidite subaguda granulomatosa (tiroidite de Quervain, dolorosa, subaguda; associada a síndromes virais);
• Iatrogénica medicamentosa (ex. amiodarona, interferão-alfa, talidomida, lítio, estavudina) ou após exposição a agentes de contraste iodados, terapêutica da doença de Graves com iodo radioactivo, radioterapia cervical ou pós-tiroidectomia parcial/total;
• Distúrbios congénitos da síntese de hormona tiroideia;
• Outros (ex. metástases tiroideias de neoplasias não-tiroideias, doenças infiltrativas).

As causas de hipotiroidismo secundário e terciário são: adenoma hipofisário, tumores com efeito de massa sobre o hipotálamo, após radioterapia cerebral, medicamentosa (ex. dopamina, lítio), síndrome de Sheehan e distúrbios genéticos.

O quadro clínico do hipotiroidismo é sistémico, reflectindo a carência de hormona tiroideia por todos os tecidos metabolicamente activos. Habitualmente manifesta-se com uma redução da actividade física e mental, porém com sintomas muito subtis e pouco específicos e pode inclusivamente ser assintomático.

A abordagem do hipotiroidismo inicia-se com colheita cuidadosa da história clínica e realização de exame objectivo.

O diagnóstico definitivo envolve necessariamente o doseamento de hormona tireoestimulante (TSH).

Em indivíduos com doença grave não-tiroideia, pode ocorrer redução dos níveis de TSH e T4, com redução marcada dos níveis de T3. Estas alterações da função tiroideia são habitualmente reversíveis.

No hipotiroidismo secundário e terciário, não há elevação adequada dos níveis de TSH em resposta à reduzida secreção de T4, pelo que, na suspeita, é necessário dosear a TSH e a T4 livre. Na resistência à hormona tiroideia, pode ocorrer um quadro compatível com hipotiroidismo, podendo ser^-verificada elevação da T4 e T3, com TSH inapropriadamente normal ou elevada.

Na avaliação do hipotiroidismo, é útil efectuar o doseamento de anticorpos anti-tiroideus, positivos em 95% dos doentes com tiroidite auto-imune, no sentido de confirmar a etiologia e determinar o prognóstico.

A tiroidite auto-imune está associada a uma incidência mais elevada de nódulos tiroideus e malignidade (5% dos nódulos), assim como de outras patologias auto-imunes. Se houver suspeita de lesões tiroideias, deverá ser efectuada ecografia tiroideia ou, se necessário, cintigrafia tiroideia. 

XX Curso pós graduado de endocrinologia, diabetes e metabolismo. 29-29 de Março de 2014, Arquivos de Medicina, vol 28sup mar/abr 2014