A acne é um distúrbio cutâneo
comum que afecta frequentemente adolescentes e jovens adultos. Os doentes com
acne podem ter distúrbios psicológicos com impacto na vida social. As
cicatrizes podem ser desfigurantes e permanecer para toda a vida.
Estima-se que a prevalência do
acne nos adolescentes seja entre 35 a 90%, tende a desaparecer na 3a década,
mas pode persistir ou desenvolver-se de novo na idade adulta. A prevalência
exacta na vida adulta é incerta. A acne na pós-adolescência afecta
predominantemente as mulheres, em contraste com a acne da adolescência que tem
um predomínio no sexo masculino. A acne vulgaris é a mais comum, existindo, no
entanto, vários tipos de lesão de acne, que podem também ser uma manifestação
de várias doenças endócrinas.
A acne vulgaris é uma doença dos
folículos pilosebáceos. Quatro factores estão envolvidos na patogenia:
- hiperqueratinização folicular;
- aumento da produção da secreção sebácea;
- propionibacterium acne (P. acne) no folículo e
- inflamação
Os factores envolvidos no desencadear
deste processo inflamatório inicial não são completamente conhecidos, mas as
hormonas sexuais parecem desempenhar um papel importante. As glândulas sebáceas
aumentam de volume com a adrenarca, bem como a produção de secreções sebáceas,
o que proporciona o crescimento do P. acnes, um anaeróbio difteróide que é um
componente normal da flora da pele. A inflamação resulta da proliferação do P.
acnes.
Papel dos androgénios na Acne
Os androgénios têm um papel na
estimulação do crescimento e função secretora das glândulas sebáceas. A maioria
dos androgénios circulantes é produzida pelas suprarrenais e gónadas. A produção
de androgénios também ocorre nas glândulas sebáceas que convertem o sulfato
dehidroepiandrostenediona (SDHEA), um percursor dos androgénios suprarrenais,
em testosterona pela acção de várias enzimas. A testosterona é convertida
depois em 5-alfa-dihidrotestosterona (DHT), que tem uma maior afinidade para os
receptores de androgénios do que a testosterona.
Os homens com insensibilidade aos
androgénios (por falta de receptores de androgénios) não produzem secreções
sebáceas e não desenvolvem acne, sugerindo um papel importante dos receptores
de androgéneos na patogénese do acne.
O início da acne em crianças está
relacionado com o aumento dos níveis do SDHEA que ocorre assim que a puberdade
se aproxima (adrenarca). Altos níveis do SDHEA são encontrados em raparigas
pré-púberes com acne comparando com aquelas sem acne; aquelas com níveis mais
elevados desenvolvem formas mais graves. Embora o excesso de androgénios devido
a uma variedade de condições ou doenças possa causar acne, a maioria dos doentes
com acne tem níveis normais de androgénios.
As doenças mais frequentes às
quais a acne está associada ao hiperandroginismo são: síndrome do ovário
poliquístico (SOP); hiperplasia suprarrenal congénita; tumores da suprarrenal,
tumores do ovário. A acne também pode ocorrer nas situações de
hipercortisolismo endógeno ou exógeno.
Diagnóstico
O diagnóstico da acne baseia-se
na história clínica e no exame físico. Deve-se ter uma atenção particular à
função endócrina, nomeadamente aos sinais e sintomas de hiperandrogenismo. O
SOP é uma das causas mais comuns de hiperandrogenismo, que cursa com
irregularidades menstruais, hirsutismo, acne, quistos nos ovários e acantose
nigricante (marcador de resistência à insulina).
Um aparecimento rápido de acne
com sinais de virilização sugere a presença de tumor da suprarrenal ou do
ovário. Um doente com fácies "em lua cheia", rubeose facial e acne
sugere a presença de síndrome de Cushing. A presença de clitoromegalia e acne
podem fazer suspeitar de hiperplasia da supra-renal ou tumor produtor de
androgénios.
Não esquecer a toma de fármacos que
podem causar erupções acneiformes, tais como: glicocorticóides, fentoína,
lítio, isoniazida, factores inibidores do crescimento epidérmicol, fármacos
iodados, vitamina B6, vitamina B12, etc.
O exame físico deve ser focado na
pele (tipo de lesões, cicatrizes, lesões pós inflamatórias pigmentadas), presença
de sinais de hiperandrogenismo ou hipercortisolismo. A avaliação laboratorial
para diagnóstico de hiperandrogenismo, inclui a determinação dos níveis de
SDHEA, testosterona total, testosterona livre e 17-hidroxiprogesterona (sem
toma de ACO). Se se suspeita de hipercortisolismo deverá efectuar-se o
doseamento do cortisol livre urinário na urina de 24 horas, o teste de frenação
nocturna com 1 mg de dexametasona ou o doseamento de cortisol salivar à meia
noite. Se se confirmar a presença de hiperandrogenismo ou hipercortisolismo
deverá referenciar-se para a consulta de Endocrinologia.
Terapêutica
A terapêutica anti-androgénica
desempenha um papel importante no tratamento das mulheres com acne. Mulheres
com hiperandrogenismo por SOP, síndrome de Cushing, hiperplasia da suprarrenal e
tumores da suprarrenal ou ovário são tratadas de acordo com a etiologia da sua
doença.
As mulheres sem hiperandrogenismo
e com acne que não respondeu à terapêutica tópica podem beneficiar de
terapêutica com anticoncepcional oral (ACO). A terapêutica hormonal deve ser
prescrita como parte do regime contendo retinóides tópicos com ou sem agentes
anti-microbianos. Os ACO e a espironolactona (bloqueador receptor de
androgénios) são os agentes hormonais mais utilizados para o tratamento do
acne.
Uma alternativa razoável à
espironolactona é o ácido retinóico ou isotretinoína.
XX Curso pós graduado de endocrinologia, diabetes e metabolismo. 29-29 de Março de 2014, Arquivos de Medicina, vol 28sup mar/abr 2014
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