Diagnóstico Diferencial para lesões do labrum (SLAP) no ombro

Em torno do bordo externo da cavidade glenóide do ombro existe um aro de tecido forte e fibroso chamado labrum. O labrum glenóideo contribui para aprofundar a cavidade e estabilizar a articulação do ombro. Para além disso serve como ponto de fixação para muitos dos ligamentos do ombro, bem como o tendão da cabeça longa do músculo bíceps.

O termo SLAP significa Superior Labrum tear Anterior to Posterior, ou seja, a parte superior do labrum é “arrancada” da sua inserção. O tendão do bíceps pode também estar afectado.

Etiologia

As SLAP podem ser causadas por trauma agudo ou por movimento repetitivo ombro. Uma SLAP aguda pode resultar de: 

• Um acidente de automóvel
• A queda sobre o braço estendido
• Tentar pegar um objeto pesado
• Movimento rápido ou forte do braço quando ele está acima do nível do ombro
• Luxação do ombro

Atletas que usam recorrentemente movimentos de arremesso acima da linha da cabeça ou levantamento de pesos correm maior risco de sofrerem SLAP como resultado de movimentos repetidos do ombro. A teoria mais recente sugere que quando o ombro é colocado numa posição de abdução e rotação externa máxima, observa-se uma torção na inserção do bíceps, força essa que é então transmitida ao labrum, ocorrendo a SLAP.

Muitas SLAP, no entanto, são o resultado de um desgaste do labrum que ocorre lentamente com o tempo. Em pacientes com mais de 40 anos de idade isto pode ser visto como um processo normal de envelhecimento.

Sintomas

Pacientes com esta lesão normalmente têm várias queixas muito semelhantes. Geralmente, o paciente apresenta-se com uma história inespecífica de:

• Dor na face anterior do ombro associada a
• sensações de cliques/estalidos nos movimentos de elevação, embora em alguns casos, possa haver uma história de uma lesão traumática.
• 50% dos que são atletas relatam uma perda de velocidade e precisão do lançamento além de mal-estar geral do ombro.
• os pacientes mais velhos podem queixar-se de fraqueza generalizada do ombro os
• pacientes mais jovens são mais propensos a apresentar sintomas de instabilidade.
• Além dessas reclamações, muitos atletas podem desenvolver uma perda de rotação interna da glenoumeral, com um aumento subsequente da rotação externa como uma adaptação às exigências do seu desporto. Isto permite o aumento da velocidade, mas também predispõe a patologia do labrum com base no mecanismo de lesão descrito acima.

 Diagnóstico

Relativamente ao diagnóstico das SLAP, este está longe de ser um processo fácil ou simples, mas existem aspectos que podem ser usados para melhorar a probabilidade de um diagnóstico preciso. As características dos pacientes são de extrema importância (p.ex. atletas com queixa de diminuição da velocidade de arremesso, dor na face anterior do ombro, e a presença de limitação da rotação interna).

Para além disso, revisões recentes da literatura revelaram que o muito utilizado teste de O’brien apresenta resultados muito pobres no diagnóstico diferencial destas lesões, comparativamente a outros testes mais recentes, como o teste de compressão passiva (Sn = 0,82, Sp = 0,86, + LR = 5,9, -LR = 0,09) (um teste de compressão passiva negativo resulta numa quase certa ausência de qualquer lesão SLAP), o teste de distracção passiva (Sn = 0,53, Sp = 0,94, + LR = 8,8), e o teste de cisalhamento labral dinâmico modificado (Sn = 0,72, SP = 0,98, + LR = 36,0).

Passive compression test: examiner standing behind patient, stabilising the affected shoulder by holding the acromioclavicular (AC) joint with one hand and the elbow with the other. The examiner externally rotates the shoulder in 30° of abduction and then pushes the arm proximally while extending the shoulder. Confirmatory findings: pain or a painful click in the glenohumeral joint.

Passive distraction test: examiner standing on the affected side of the patient and positions the extremity off the edge of the table, into 150° elevation in the coronal plane, the elbow extended, the forearm supinated, and the upper arm stabilised to prevent humeral rotation. The examiner pronates the forearm while maintaining steady position of the humerus. Confirmatory findings: pain reported deep inside the glenohumeral joint either anteriorly or posteriorly.

Finalmente, deve também notar-se que as lesões SLAP são raramente uma condição isolada. Andrews et al relataram que 45% dos pacientes com lesões SLAP tinha também ruturas parciais do supra-espinhoso.

Isto indica que, só porque uma outra patologia mais comum é diagnosticada, não significa que a lesão SLAP pode ser descartada. Deve ser executado um exame completo, que envolva os melhores testes para o diagnóstico diferencial desta lesão.

Bibliografia:

Schlechter JA, Summa S, Rubin BD. The passive distraction test: a new diagnostic aid for clinically significant superior labral pathology. Arthroscopy. 2009 Dec;25(12):1374-9.

Kim YS, Kim JM, Ha KY, Choy S, Joo MW, Chung YG. The passive compression test: a new clinical test for superior labral tears of the shoulder. Am J Sports Med. 2007 Sep;35(9):1489-94. 

Jobe CM. Posterior superior glenoid impingement: expanded spectrum. Arthroscopy. 1995 Oct;11(5):530-6.

Shepard MF, Dugas JR, Zeng N, Andrews JR. Differences in the ultimate strength of the biceps anchor and the generation of type II superior labral anterior posterior lesions in a cadaveric model. Am J Sports Med. 2004 Jul-Aug;32(5):1197-201.

Neuropatia diabética

A Diabetes Mellitus é uma das principais causas de mortalidade e morbilidade (devido ao atingimento micro e macrovascular dos orgãos alvo que condiciona multiplos internamentos e amputações) nos países desenvolvidos. Em Portugal, estima-se que a prevalência de diabetes na população geral ronde os 7.3% sendo na faixa etária dos 20-79 anos de 12.3%. A principal causa de polineuropatia periférica é a diabetes variando a sua prevalência entre 25-50%. A prevalência de polineuropatia distal periférica dolorosa (DPND) no doente com diabetes varia entre 3-26%.

A definição internacionalmente aceite para a polineuropatia diabética dolorosa (DPND) na prática clínica é "a presença de sintomas e/ou sinais de disfunção em doentes diabéticos após exclusão de outras causas para a dor".

A dor da neuropatia diabética apresenta características de dor neuropática, sendo esta definida pela International Association for Study of Pain (IASP) como uma "dor causada por uma doença ou lesão directa que afecta o sistema somatossensorial"; particularmente descrita como formigueiros, picadelas, queimadura na planta dos pés. Esta dor pode ser espontânea e/ou evocada com alodinia e hiperalgesia.

A fisiopatologia da DPND ainda não está totalmente esclarecida, embora a hiperglicemia sustentada crónica e as alterações metabólicas subjacentes pareçam estar na génese do desenvolvimento e progressão da neuropatia diabética.

Valores elevados de IMC (índice massa corporal) e tabagismo têm sido associados como factores independentes para a ocorrência de DPNDs.

Diagnóstico

O diagnóstico da neuropatia diabética dolorosa e não dolorosa é clínico com aplicação de questionários, nomeadamente o Instrumento de Rastreio da Neuropatia de Michigan (MNSI, neste momento em fase de validação para a população portuguesa), a Escala Visual Analógica (EVA) para avaliar a intensidade da dor (0-10), a escala LANSS para o diagnóstico de dor neuropática assim como avaliação da qualidade de vida do doente.

O MNSI de Michigan, é uma ferramenta de rastreio com uma parte inicial que consta na história clínica e uma segunda parte que corresponde ao exame físico incluindo:

1. inspeção dos pés, presença de calosidades, feridas, fissuras, infecção, alterações cutâneas nos pelos e unhas e presença de amputação de membros inferiores.

2. A avaliação semi-quantitativa através de:

2.1. Sensibilidade vibratória pela aplicação do diapasão de 128 Hz na falange distal do halux, bilateralmente. O doente deve ter os olhos fechados.

2.2. Reflexos no tornozelo

2.3. Aplicação do monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 g.

Se o doente tiver queixas de dor neuropática acrescentam-se os seguintes testes:

1. toque na área dolorosa com algodão para pesquisa de alodinia (comparando bilateralmente e com área não dolorosa.

2. Aplicação da picada de agulha 22 gauge para avaliar a hiperalgesia.

Para além das análises clínicas básicas, a hemoglobina glicada deve ser avaliada trimestralmente. De igual forma, os diabéticos, não controlados, devem ter estudo eletrofisiológico com a velocidade de condução dos nervos dos membros inferiores. Os estudos de condução nervosa são recomendados porque são quantitativos, objectivos, reproductíveis e as suas alterações correlacionam-se com a alteração clínica, mesmo em fases subclinicas.

Como estudo das fibras nervosas tipo C há, cada vez mais, técnicas emergentes tais como a biopsia da pele e nervo sural; densidade das fibras nervosas intraepidérmicas por quantificação morfométrica; microscopia confocal da córnea (técnica não invasiva que detecta as pequenas fibras nervosas sensitivas da córnea e que se correlacionam com a gravidade da neuropatia diabética distal).

Tratamento

Apesar de tantas terapêuticas para o tratamento da neuropatia diabética (dolorosa e não dolorosa) o controlo dos valores da glicemia é o primeiro passo, assim como a dieta rigorosa de acordo com o esquema de antidiabéticos orais e/ou insulina.

Na neuropatia diabética não dolorosa é importante higiene criteriosa dos pés, de forma, a evitar as calosidades, fissuras e úlceras.

O tratamento farmacológico da NPD não é completamente satisfatório devido à ineficácia, efeitos laterais e baixa adesão do doente, sendo predominantemente utilizado no alívio sintomático da dor quando esta ocorre. Há poucos fármacos que actuem na causa subjacente ou na progressão da doença, sendo o ácido lipoico, por via intravenosa, um dos fármacos apontados com alguma eficácia em estudos randomizados e controlados (nível de evidência A) A sua eficácia por via oral não parece ser semelhante.

Na neuropatia diabética dolorosa os fármcos de primeira linha aprovados pela FDA e EMEA são a pregabalina e a duloxetina. Os antidepressivos triciclicos podem ser utilizados embora menos usados devido aos seus efeitos laterais e falta de eficácia, assim como os opioides, tramadol, lidocaina emplasttro a 5 % devendo-se ter em conta que estes doentes são polimedicados pelas suas co-morbilidades subjacentes.

Todavia, quer o diagnóstico quer o tratamento da dor nos doentes com neuropatia diabética é um grande desafio quer pela escassez de conhecimentos nos mecanismos fisiopatológicos quer pela ausência de fármacos eficazes no seu tratamento.

XX Curso pós graduado de endocrinologia, diabetes e metabolismo. 29-29 de Março de 2014, Arquivos de Medicina, vol 28sup mar/abr 2014

Acne

A acne é um distúrbio cutâneo comum que afecta frequentemente adolescentes e jovens adultos. Os doentes com acne podem ter distúrbios psicológicos com impacto na vida social. As cicatrizes podem ser desfigurantes e permanecer para toda a vida.

Estima-se que a prevalência do acne nos adolescentes seja entre 35 a 90%, tende a desaparecer na 3a década, mas pode persistir ou desenvolver-se de novo na idade adulta. A prevalência exacta na vida adulta é incerta. A acne na pós-adolescência afecta predominantemente as mulheres, em contraste com a acne da adolescência que tem um predomínio no sexo masculino. A acne vulgaris é a mais comum, existindo, no entanto, vários tipos de lesão de acne, que podem também ser uma manifestação de várias doenças endócrinas.

A acne vulgaris é uma doença dos folículos pilosebáceos. Quatro factores estão envolvidos na patogenia:

1. hiperqueratinização folicular;
2. aumento da produção da secreção sebácea;
3. propionibacterium acne (P. acne) no folículo e
4. inflamação

Os factores envolvidos no desencadear deste processo inflamatório inicial não são completamente conhecidos, mas as hormonas sexuais parecem desempenhar um papel importante. As glândulas sebáceas aumentam de volume com a adrenarca, bem como a produção de secreções sebáceas, o que proporciona o crescimento do P. acnes, um anaeróbio difteróide que é um componente normal da flora da pele. A inflamação resulta da proliferação do P. acnes.

Papel dos androgénios na Acne

Os androgénios têm um papel na estimulação do crescimento e função secretora das glândulas sebáceas. A maioria dos androgénios circulantes é produzida pelas suprarrenais e gónadas. A produção de androgénios também ocorre nas glândulas sebáceas que convertem o sulfato dehidroepiandrostenediona (SDHEA), um percursor dos androgénios suprarrenais, em testosterona pela acção de várias enzimas. A testosterona é convertida depois em 5-alfa-dihidrotestosterona (DHT), que tem uma maior afinidade para os receptores de androgénios do que a testosterona.

Os homens com insensibilidade aos androgénios (por falta de receptores de androgénios) não produzem secreções sebáceas e não desenvolvem acne, sugerindo um papel importante dos receptores de androgéneos na patogénese do acne.

O início da acne em crianças está relacionado com o aumento dos níveis do SDHEA que ocorre assim que a puberdade se aproxima (adrenarca). Altos níveis do SDHEA são encontrados em raparigas pré-púberes com acne comparando com aquelas sem acne; aquelas com níveis mais elevados desenvolvem formas mais graves. Embora o excesso de androgénios devido a uma variedade de condições ou doenças possa causar acne, a maioria dos doentes com acne tem níveis normais de androgénios.

As doenças mais frequentes às quais a acne está associada ao hiperandroginismo são: síndrome do ovário poliquístico (SOP); hiperplasia suprarrenal congénita; tumores da suprarrenal, tumores do ovário. A acne também pode ocorrer nas situações de hipercortisolismo endógeno ou exógeno.

Diagnóstico

O diagnóstico da acne baseia-se na história clínica e no exame físico. Deve-se ter uma atenção particular à função endócrina, nomeadamente aos sinais e sintomas de hiperandrogenismo. O SOP é uma das causas mais comuns de hiperandrogenismo, que cursa com irregularidades menstruais, hirsutismo, acne, quistos nos ovários e acantose nigricante (marcador de resistência à insulina).

Um aparecimento rápido de acne com sinais de virilização sugere a presença de tumor da suprarrenal ou do ovário. Um doente com fácies "em lua cheia", rubeose facial e acne sugere a presença de síndrome de Cushing. A presença de clitoromegalia e acne podem fazer suspeitar de hiperplasia da supra-renal ou tumor produtor de androgénios.

Não esquecer a toma de fármacos que podem causar erupções acneiformes, tais como: glicocorticóides, fentoína, lítio, isoniazida, factores inibidores do crescimento epidérmicol, fármacos iodados, vitamina B6, vitamina B12, etc.

O exame físico deve ser focado na pele (tipo de lesões, cicatrizes, lesões pós inflamatórias pigmentadas), presença de sinais de hiperandrogenismo ou hipercortisolismo. A avaliação laboratorial para diagnóstico de hiperandrogenismo, inclui a determinação dos níveis de SDHEA, testosterona total, testosterona livre e 17-hidroxiprogesterona (sem toma de ACO). Se se suspeita de hipercortisolismo deverá efectuar-se o doseamento do cortisol livre urinário na urina de 24 horas, o teste de frenação nocturna com 1 mg de dexametasona ou o doseamento de cortisol salivar à meia noite. Se se confirmar a presença de hiperandrogenismo ou hipercortisolismo deverá referenciar-se para a consulta de Endocrinologia.

Terapêutica

A terapêutica anti-androgénica desempenha um papel importante no tratamento das mulheres com acne. Mulheres com hiperandrogenismo por SOP, síndrome de Cushing, hiperplasia da suprarrenal e tumores da suprarrenal ou ovário são tratadas de acordo com a etiologia da sua doença.

As mulheres sem hiperandrogenismo e com acne que não respondeu à terapêutica tópica podem beneficiar de terapêutica com anticoncepcional oral (ACO). A terapêutica hormonal deve ser prescrita como parte do regime contendo retinóides tópicos com ou sem agentes anti-microbianos. Os ACO e a espironolactona (bloqueador receptor de androgénios) são os agentes hormonais mais utilizados para o tratamento do acne.

Uma alternativa razoável à espironolactona é o ácido retinóico ou isotretinoína.

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Hipotiroidismo

O hipotiroidismo é o distúrbio endócrino que resulta da deficiência da secreção ou resistência à acção da hormona tiroideia. Pode ser classificado em primário (mais frequente; resulta de distúrbio da própria glândula tiroideia); secundário (deficiência de TSH) ou terciário (deficiência de TRH).

É um distúrbio comum, com uma prevalência 2 a 5% na população geral. É mais frequente em indivíduos caucasianos e em mulheres (1homem:2-8mulheres), e a sua prevalência aumenta com a idade, chegando a 20% na população idosa.

Nos países ocidentais e nas áreas de aporte adequado de iodo, a causa mais frequente de hipotiroidismo é a tiroidite auto-imune crónica, que resulta da infiltração linfocítica e destruição progressiva do tecido tiroideu. A nível mundial, a causa mais frequente de hipotiroidismo é a deficiência de iodo. Outras causas de hipotiroidismo primário incluem:

• Tiroidite pós-parto (subaguda e auto-imune);
• Tiroidite subaguda granulomatosa (tiroidite de Quervain, dolorosa, subaguda; associada a síndromes virais);
• Iatrogénica medicamentosa (ex. amiodarona, interferão-alfa, talidomida, lítio, estavudina) ou após exposição a agentes de contraste iodados, terapêutica da doença de Graves com iodo radioactivo, radioterapia cervical ou pós-tiroidectomia parcial/total;
• Distúrbios congénitos da síntese de hormona tiroideia;
• Outros (ex. metástases tiroideias de neoplasias não-tiroideias, doenças infiltrativas).

As causas de hipotiroidismo secundário e terciário são: adenoma hipofisário, tumores com efeito de massa sobre o hipotálamo, após radioterapia cerebral, medicamentosa (ex. dopamina, lítio), síndrome de Sheehan e distúrbios genéticos.

O quadro clínico do hipotiroidismo é sistémico, reflectindo a carência de hormona tiroideia por todos os tecidos metabolicamente activos. Habitualmente manifesta-se com uma redução da actividade física e mental, porém com sintomas muito subtis e pouco específicos e pode inclusivamente ser assintomático.

A abordagem do hipotiroidismo inicia-se com colheita cuidadosa da história clínica e realização de exame objectivo.

O diagnóstico definitivo envolve necessariamente o doseamento de hormona tireoestimulante (TSH).

Em indivíduos com doença grave não-tiroideia, pode ocorrer redução dos níveis de TSH e T4, com redução marcada dos níveis de T3. Estas alterações da função tiroideia são habitualmente reversíveis.

No hipotiroidismo secundário e terciário, não há elevação adequada dos níveis de TSH em resposta à reduzida secreção de T4, pelo que, na suspeita, é necessário dosear a TSH e a T4 livre. Na resistência à hormona tiroideia, pode ocorrer um quadro compatível com hipotiroidismo, podendo ser^-verificada elevação da T4 e T3, com TSH inapropriadamente normal ou elevada.

Na avaliação do hipotiroidismo, é útil efectuar o doseamento de anticorpos anti-tiroideus, positivos em 95% dos doentes com tiroidite auto-imune, no sentido de confirmar a etiologia e determinar o prognóstico.

A tiroidite auto-imune está associada a uma incidência mais elevada de nódulos tiroideus e malignidade (5% dos nódulos), assim como de outras patologias auto-imunes. Se houver suspeita de lesões tiroideias, deverá ser efectuada ecografia tiroideia ou, se necessário, cintigrafia tiroideia. 

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Ressonância Magnética - o que deve saber

A RM (Ressonância Magnética) é um exame médico que utiliza ondas magnéticas excepcionalmente fortes e de radiofrequência para gerar uma imagem do seu corpo.

Um aparelho de RM, ou de ressonância magnética nuclear (RMN) como era originalmente conhecido, utiliza poderosos ímanes para polarizar e excitar os núcleos de hidrogénio em moléculas de água no tecido humano, produzindo um sinal detectável que é espacialmente codificado, resultando em imagens do corpo.

Procedimento

Durante um exame de RM, você irá deitar-se numa cama plana que é movida em direcção ao aparelho com a cabeça ou os pés em primeiro lugar dependendo da parte do seu corpo que está a ser avaliada.

O aparelho de RM é operado por um técnico de radiologia que o controla usando um computador, que está numa sala diferente para mantê-lo longe do campo magnético gerado pelo aparelho.

Você será capaz de falar com o radiologista através de um intercomunicador e ele será capaz de vê-lo num monitor de televisão durante todo o exame.

Em certos momentos durante a digitalização, o aparelho irá fazer alguns barulhos mais altos. Isto deve-se à corrente elétrica nas bobinas a ser ligada e desligada. No entanto isto não o deverá incomodar pois irá ter tampões ou auscultadores para usar.

É muito importante que se mantenha o mais imóvel possível durante o seu exame. Este irá durar entre 15 e 90 minutos, dependendo do tamanho da área a ser digitalizada e de quantas imagens são obtidas.

A Ressonância magnética tem uma ampla gama de aplicações no diagnóstico médico:

Neuroimagem: A RM é o instrumento de investigação de escolha em suspeita de cancros neurológicos, pois é mais sensível do que a TC (tomografia computorizada) para tumores pequenos e oferece melhor visualização da fossa posterior. O contraste proporcionado entre substância cinzenta e branca torna a escolha ideal para muitas condições do sistema nervoso central, incluindo as doenças desmielinizantes, demência, doenças vasculares cerebrais, doenças infecciosas e epilepsia.

Cardiovascular: A RM é complementar a outras técnicas de imagem, como o ecocardiograma, tomografia computadorizada cardíaca e medicina nuclear. As suas aplicações incluem a avaliação de isquemia e viabilidade miocárdica, cardiomiopatias, miocardite, sobrecarga de ferro, doenças vasculares e doença cardíaca congénita.

Osteomusculares: Aplicações no sistema músculo-esquelético incluem imagem da coluna vertebral, avaliação de doença articular e tumores de partes moles.

Oncologia: a RM é o exame de primeira escolha no estadiamento pré-operatório do cancro retal e próstata, e tem um papel importante no diagnóstico, estadiamento e acompanhamento de outros tumores.

Fígado e gastrointestinal: a RM hepatobiliar é utilizada para detectar e caracterizar as lesões dos ductos do fígado, do pâncreas e biliares. Distúrbios focais ou difusos do fígado podem ser avaliados utilizando uma imagem ponderada de difusão, a imagem latente em fase oposta e sequências de aperfeiçoamento de contraste dinâmico.

Agentes de contraste extracelulares são amplamente utilizados em RM hepática e agentes de contraste hepatobiliares mais recentes também oferecem a oportunidade de realizar imagem biliar funcional.

Diferença entre a RM e TC

Como a TC, a RM tradicionalmente cria uma imagem de uma "fatia" fina do corpo bidimensional e, portanto, é considerada uma técnica de imagem tomográfica.

No entanto, ao contrário da TC, os exames de RM não usam raios-X, pelo que as possíveis preocupações associadas ao uso de imagens de raios-X na TC não se verificam na RM.

Hoje em dia, os aparelhos de RM modernos são capazes de produzir imagens em forma de blocos de 3D e como a RM tem sido apenas utilizada com fins clínicos desde o início de 1980, não há efeitos conhecidos a longo prazo de exposição a fortes campos estáticos (embora seja tema actualmente em debate) e, portanto, não há limite para o número de exames a que um indivíduo pode ser submetido, em contraste com o de raios-X e a TC.

No entanto, há riscos de saúde bem identificados associados ao aquecimento dos tecidos na exposição ao campo de raio-frequência e a presença de dispositivos implantados no organismo, tais como pacemakers.

Porque a TC e a RM são sensíveis a diferentes propriedades do tecido, a aparência das imagens obtidas com as duas técnicas é muito diferente.

Na TC, os raios-X serão bloqueados por algum tipo de tecido denso para gerar a imagem, por isso a qualidade da imagem quando se olha para os tecidos moles será pobre.

Na RM, como são utilizados os protões do átomo de hidrogénio, presente nas moléculas de água, existe um excelente contraste entre diferentes tecidos moles.

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PRACTICE GUIDELINE FOR THE PERFORMANCE AND INTERPRETATION OF MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI) OF THE BRAIN

Diagnóstico Diferencial para Torcicolo Congénito: Estudo de Caso

Torcicolo é um termo geral usado para descrever uma contractura unilateral ou fibrose do músculo esternocleidomastóideo (ECM), causando inclinação lateral da cabeça para o lado da contractura. O torcicolo congénito pode apresentar-se no nascimento ou logo depois. A incidência de torcicolo congénito é de 1 em cada 250 nados vivos, frequentemente com plagiocefalia e displasia da anca como patologias concomitantes.

A etiologia do torcicolo congénito é incerta. No entanto, a bibliografia indica que um comprometimento no aporte vascular para o músculo ECM provoca a formação de tecido fibroso que resulta no encurtamento muscular.

A detecção precoce de torcicolo e início da fisioterapia estão associados a melhores resultados e uma menor incidência de alongamento cirúrgico do ECM. Se permanecerem limitações significativas na rotação cervical após 6 meses de um programa de alongamento manual, o tratamento cirúrgico é recomendado.

Os sinais clínicos de torcicolo congénito incluem:

• Fibrose unilateral ou encurtamento do músculo ECM,
• Flexão lateral da cabeça, e desvio do queixo para o lado contralateral com perda significativa de amplitude ativa e passiva de movimento da coluna cervical
• Massa palpável no músculo ECM durante os primeiros 3 meses de vida, seguida de amplitude restrita de movimento do músculo ECM,
• Mudanças morfológicas no crânio (plagiocefalia) nomeadamente a área parietal-occipital achatada, um deslocado anterior da orelha contralateral ao músculo ECM encurtado
• Posturas compensatórias nas coluna cervical e torácica, tronco e extremidades, incluindo elevação do ombro e flexão lateral do tronco no lado afectado.

Este estudo de caso clínico descreve o diagnóstico diferencial do torcicolo congénito, os sinais clínicos associados, e os resultados clínicos da intervenção de fisioterapia numa criança que também tinha hidrocefalia.

Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial da causa do torcicolo é crítico para o fisioterapeuta, não apenas para confirmar que o diagnóstico correcto foi feito, mas também para garantir que o paciente tem indicação para fisioterapia.

Torcicolo congénito Vs Torcicolo congénito postural (TCP). Um paciente com TCP tem sinais que se assemelham a torcicolo congénito, mas sem massa palpável no ECM. Pacientes com TCP têm uma diminuição da capacidade de rodar ou flexionar lateralmente de forma ativa a cabeça, mas têm amplitude normal cervical de forma passiva.

Alterações da visão. Os lactentes com torcicolo ocular tendem a apresentar os sinais posturais do torcicolo, sem restrições na amplitude de movimento cervical. Pacientes com insuficiência dos músculos extra-oculares em um olho tendem a adotar uma postura de cabeça anormal, especificamente uma inclinação da cabeça, para alcançar uma visão binocular clara e evitar a diplopia.

Alterações ósseas. Incluindo subluxação de C1-C2, também conhecida como síndrome de Grisel. Infecções comuns incluem infecção respiratória superior, otite, faringit, sinusite, adenite cervical, e abcesso retrofaríngeo. Qualquer processo inflamatório na região cervical superior que irrita os músculos cervicais, nervos ou vértebras, incluindo trauma e intervenção cirúrgica, podem produzir espasmo reflexo, resultando em torcicolo.

Alterações neurológicas. Tumor da fossa posterior, siringomielia, e um tumor da medula espinhal podem causar torcicolo. Os sintomas associados a estas condições podem incluir dores de cabeça, náuseas, vómitos, e sinais neurológicos positivos. Uma avaliação neurológica completa deve ser realizada durante a avaliação inicial do fisioterapeuta, incluindo itens da Neonatal Behavioral Assessment Scale, avaliação da resposta auditiva e visual, consolabilidade, agilidade, atividade mão-boca, controlo da cabeça durante o pull-to-sit, resposta a um pano sobre o rosto, reflexo de Landau e reflexos tónicos simétricos do pescoço.

Apresentação do caso clínico

• Bebé do sexo masculino, com 4 meses, foi encaminhado pelo seu pediatra para avaliação e tratamento para torcicolo em fisioterapia. O paciente nasceu com 38 semanas por cesariana por causa de apresentação pélvica com a cabeça voltada para a direita.
• O peso ao nascer foi de 3Kg. A história médica era normal para problemas de visão, audição, alimentação ou refluxo.
• O paciente apresentou-se com uma posição de cabeça assimétrica e uma inclinação da cabeça cervical esquerda.
• A mãe do paciente notou pela primeira vez uma posição assimétrica da cabeça no nascimento, quando o bebé preferia mamar no lado direito. Ela notificou o pediatra da preferência da criança, que notou primeiro o achatamento da cabeça e, em seguida, a posição da cabeça assimétrica quando tinha 2 meses de idade.
• A mãe do paciente relatou que a posição da cabeça assimétrica tinha aumentado desde o nascimento.
• No exame em fisioterapia utilizou-se a Alberta Infant Motor Scale. O paciente estava no percentil 10 com base na sua idade cronológica.
• Foram notadas assimetrias cranianas quando visto de cima com achatamento posterior direito do crânio. A orelha direita estava mais anterior do que a esquerda. As características faciais estavam simétricas.
• A criança posicionava a cabeça e o pescoço numa postura assimétrica quando em prono, supino, sentado suportado e apoiado de pé. Assimetrias posturais incluíam rotação do queixo para a direita, o ombro esquerdo mais alto do que o direito, e tronco inclinando-se de lado para a direita.
  
• Quando na posição de bruços, ele foi capaz de levantar a cabeça apenas um pouco fora da superfície de apoio. Na posição prona, conseguiu virar a cabeça 90º para a direita e 15º para a esquerda.
• A manobra de Ortolani foi negativa.
• A palpação do corpo músculo ECM esquerdo revelou um aumento da tensão quando colocado sobre estiramento leve. Apesar de não haver massa palpável no músculo ECM esquerdo, havia um feixe muscular mais tenso no músculo, e restrições de tecidos moles.
• As dobras cutâneas cervicais eram assimétricas com aumento de dobras da pele e vermelhidão no lado esquerdo do pescoço. O alongamento passivo de flexão cervical lateral pareceu causar dor por causa da tensão sobre a pele.

Com base no exame e avaliação, revisão da literatura, e diagnóstico diferencial, foi confirmado o diagnóstico de torcicolo congénito.

Tratamento

Muitos fatores devem ser pesados para determinar o plano de tratamento mais eficiente e eficaz para uma criança com torcicolo congénito:

• A idade da criança,
• A gravidade do torcicolo, 
• A presença de plagiocefalia, 
• Alterações neuromusculares ou ortopédicas, 
• A habilidade dos pais para realizar os exercícios de reposicionamento. 

Em geral, a intervenção deve concentrar-se em normalizar a amplitude de movimento na região cervical, o tratamento de desequilíbrios dos ECM e minimizar a assimetria na espontânea posicional e no movimento.

• Este paciente foi visto, uma vez por semana durante 45 a 60 minutos por tratamento até aos 11 meses de idade.
• Durante os 6 meses de fisioterapia a intervenção consistiu em técnicas manuais suaves de alongamento cervical em flexão lateral direita e rotação esquerda, exercícios de flexão lateral passiva da cervical, técnicas de fortalecimento dos músculos da cervical e de facilitação neuromuscular proprioceptiva.
• Inicialmente, a criança só tolerava 30 segundos de alongamento, progredindo para 2 a 3 minutos com uma intensidade baixa para evitar trauma às estruturas de colagénio e sem provocar dor.
• Foram utilizadas as técnicas de facilitação neuromuscular para auxiliar o paciente no desenvolvimento de habilidades motoras adequadas à idade. O paciente foi incentivado a assumir e manter uma posição de bruços nos cotovelos, com a cabeça até 90º em extensão e na linha média com o tronco.
• O paciente foi ensinado a rolar de supino para prono e de prono para supino, de lado para sentado.
• A massagem também foi utilizada de forma intermitente durante o tratamento. Principalmente para a musculatura cervical esquerda (ECM, trapézio superior, elevador da escápula e paraespinhais) e do tecido subcutâneo.

Por causa das assimetrias craniofaciais severas e da alteração da forma da cabeça, foi prescrito um aparelho ortopédico (um capacete) para modificar o formato da cabeça através de um processo de remodelação natural.

O principal objetivo da órtese craniana é incentivar a remodelação da cabeça deformada ao deixar espaço suficiente no capacete em áreas achatadas e colocar pressão sobre outras áreas para promover a simetria. O paciente tinha um capacete de moldagem durante o primeiro mês de intervenção em fisioterapia. A mãe relatou que ele usava o capacete aproximadamente 23horas por dia.

Um programa de exercícios para casa (PEC) foi incorporado às rotinas da família e incluiu maneiras de lidar, alimentar, transportar e posicionar o paciente; atividades para incentivar a posição da cabeça na linha média e postura do tronco e cervical, para além de movimentos suaves ativos e passivos para manter a amplitude de movimento conquistada durante os tratamentos. O PEC é crucial para as crianças com torcicolo e A adesão dos pais ao programa é vital para a obtenção de bons resultados.

Resultados

Conclusões

Embora a fisiopatologia e etiologia do torcicolo sejam ainda desconhecidas, o encurtamento unilateral e fibrose do músculo ECM são aparentes durante a infância e um bom indicador clínico da patologia. A plagiocefalia é vulgarmente associada a torcicolo congénito.

O exame inicial de fisioterapia deve concentrar-se no diagnóstico diferencial para auxiliar o médico na exclusão de outros diagnósticos concorrentes, como torcicolo congénito postural, alterações oculares, alterações ósseas e neurológicas.

O tratamento em fisioterapia deve incluir técnicas de posicionamento, mobilização suave, atividades de fortalecimento e um PEC.

Um dos principais objetivos do fisioterapeuta para esta população é para evitar assimetria facial e craniana, limitações na amplitude de movimento cervical e compensações posturais de longo prazo.

A severidade das restrições de rotação do pescoço, a presença de uma massa palpável, e idade aquando tratamento inicial são variáveis que afetam os resultados da intervenção do fisioterapeuta.

Gray GM, Tasso KH. Differential diagnosis of torticollis: a case report. Pediatr Phys Ther. 2009 Winter;21(4):369-74.

Aprender a ouvir as preocupações dos pais: 3 casos de crianças com atrasos de desenvolvimento

Investigações anteriores já demonstraram que os pais (ou outros cuidadores primários) são bastante precisos na identificação de alterações de desenvolvimento nas suas próprias crianças e que suas preocupações iniciais são muitas vezes corroboradas por subsequente avaliação profissional.

Este conhecimento tem incentivado o uso da avaliação dos pais como uma estratégia eficaz e centrada na família para a triagem do desenvolvimento das crianças, de modo que possam ser feitas as referências apropriadas para posterior avaliação e intervenção pela consulta de desenvolvimento.

O Harris Infant Neuromotor Test (HINT) é uma ferramenta de triagem projetada para discriminar o desenvolvimento típico dos atípicos em bebés entre os 2,5 e os 12,5 meses. O HINT é composto por três partes: 

1. informações básicas sobre a gravidez e o parto 
2. 5 questões com a opinião dos pais sobre o movimento/interacção da criança
3. o examinador administra 21 itens que, quando somados, determinam a pontuação total HINT.

Os itens na parte III envolvem principalmente a avaliação observacional da capacidade da criança se mover em várias posições, amplitude de movimento passivo, tónus muscular, observação do movimento anti-gravidade, postura das mãos e dos pés, frequência e variedade de movimentos, comportamento geral da criança e cooperação durante o teste, a presença de comportamentos estereotipados e medição da circunferência da cabeça.

Este estudo de caso tem por objectivo avaliar a validade do HINT na identificação de atrasos de desenvolvimento em três casos de crianças encaminhadas para o autor pelos pais, por preocupações com o seu desenvolvimento. O autor comparou ainda os resultados da terceira parte do HINT com os resultados na Bayley-II Motor Scale, para uma valiação da avaliação do desenvolvimento mais abrangente nestes três casos.

Apresentação dos casos clínicos

Todas as três crianças eram meninas, nascidas a termo, com peso e comprimento adequado para a idade gestacional, embora a criança 2 estivesse no limite do pequeno para a idade gestacional. Não houve dificuldades nas gestações ou partos.

Cada criança foi encaminhada para o autor para avaliação do desenvolvimento por expressas preocupações dos pais sobre possíveis atrasos motores nos seus filhos, como moleza ou baixo tónus muscular e/ou possível paralisia cerebral.

Testes utilizados

Em relação ao HINT, quanto maior a pontuação total, maior é o atraso em habilidades motoras. Com base nos dados normativos, a criança é considerada desenvolvida de forma apropriada se o resultado está dentro da média ±1 DP para a sua faixa etária. Bebés com mais que 1 DP acima da média são encaminhados para uma avaliação mais abrangente, em que se utilize, por exemplo, a Bayley-II Motor Scale, que tem um score máximo de 100, e em que as crianças com 1 a 2 DP baixo da média são consideradas com ligeiro atraso de desenvolvimento e as com mais de 2 DP são consideradas com atraso significativo e devem ser encaminhadas para serviços de intervenção precoce.

Ambos os testes foram administrados por um fisioterapeuta especializado em pediatria, com mais de 30 anos de experiência clínica.

Como o HINT é um teste de rastreio, foi administrado primeiro, seguido pela Bayley-II Motor Scale. Cada mãe estava presente para a avaliação e completou as cinco perguntas do HINT que lhe eram destinadas antes da parte motora do teste ter sido aplicada pelo fisioterapeuta.

Resultados

Criança 1: 9,5 meses, 1ª filha, foi acompanhada pela mãe e pelo pai. Ambos os pais e o médico de família tinham observado sinais de preocupação quando a bebé tinha 6-7 meses de idade, ou seja, que ela era pequena e ainda não se sentava de forma independente.

Aos 7-8 meses, a mãe descrevia a bebé como "mole", não se querendo sentar ou suportar o seu peso em pé apoiada. Uma recente avaliação por um pediatra incluiu referência para testes de níveis de creatina fosfoquinase, função renal e hepática e exames de ultra-som abdominal e craniano. De acordo com os pais, todos os resultados dos testes estavam dentro dos limites normais.

No questionário HINT para os pais, estes diferiram um pouco nas suas respostas. Na questão 2 o pai considerou que os movimentos da criança eram "ótimos", a mãe respondeu que "estava um pouco preocupada". Na questão 3, o pai sentiu que a bebé estava "um pouco atrasada", enquanto a mãe respondeu "muito atrasada", no que diz respeito à questão 4, o pai não tinha outras preocupações, mas a mãe expressou preocupações sobre a capacidade limitada da criança em se mover contra gravidade e não gostar de ser colocada em decúbito ventral. Na questão 5, a mãe relatou que o médico da família estava preocupado por a bebé ainda não se sentar ou “usar as pernas”.

Qualitativamente, os resultados do HINT e do Bayley-II Motor Scale apresentaram maiores atrasos do que os expressos pelo pai (um pouco atrasado), mais comparáveis com aqueles expressos pela mãe (muito atrasada).

Criança 2: 9 meses e 21 dias, a mãe havia expressado preocupações de que a criança era "mole”, com atraso a alcançar metas motoras. Havia sido encaminhada pelo médico de família a um pediatra que ordenou um eletroencefalograma, tomografia computadorizada, e vários exames de sangue e urina. De acordo com a mãe da criança, todos os resultados estavam dentro dos limites normais.

Na questão 1 do HINT, a mãe descreveu a bebé como “mole e preguiçosa, um pouco solta/um pouco pressa", por exemplo, que a criança arqueava as costas para a frente quando sentada. Na questão 2 estava "tudo bem, mas um pouco preocupada" e à questão 3 "ligeiramente atrasada/um pouco para trás". Na questão 5, relatou que sua própria mãe e irmã, o seu melhor amigo e um terapeuta ocupacional pediátrico também estavam preocupados com a bebé.

Qualitativamente, os resultados do HINT e do Bayley-II Motor Scale sugerem um maior grau de atraso do que foi relatado pela mãe na questão 3 da HINT, ou seja, um pouco atrasada.

Criança 3: 13 meses, 1ª filha. Embora fosse tecnicamente mais velha do que a faixa etária coberta pela HINT, ainda era possível calcular a idade neuromotora equivalente e comparar a sua pontuação HINT total com os dados normativos de crianças com 12 meses de idade. A mãe havia expressado preocupações de que a sua filha parecia ter "um tónus baixo", e que ambos os pais estavam preocupados que a bebé ainda não gatinhava ou ficava em pé independentemente.

Na questão 1 do HINT a mãe descreveu a sua filha como "mole e preguiçosa", na questão 2, revelou que estava "um pouco preocupada" e sentiu que sua filha estava "um pouco atrasada" (pergunta 3). Na questão 4 a mãe comentou que estava preocupada por a bebé ainda não se agarrar à mobília para se manter de pé. Na questão 5, o marido também estava "um pouco preocupado".

Qualitativamente, os resultados do HINT e do Bayley-II Motor Scale sugerem atrasos motores significativos, enquanto a mãe expressou, na questão 2, que estava apenas "um pouco preocupada" e pensou que a sua filha estava apenas "um pouco atrasada" na questão 3.

Conclusão

Os fisioterapeutas especializados em pediatria devem ouvir atentamente as preocupações dos pais sobre os seus filhos e tomar medidas para fornecer avaliação do desenvolvimento motor e, quando for o caso, encaminhar as crianças para posterior avaliação mais abrangente e/ou serviços de intervenção precoce.

Harris SR. Listening to parents' concerns: three case examples of infants with developmental motor delays. Pediatr Phys Ther. 2009 Fall;21(3):269-74.